Dra. Lara Arias
Hospital Universitario de Burgos
Dra. Raquel Vicente
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
Dra. Beatriz Sicilia
Hospital Universitario de Burgos

INTRODUCCIÓN

Los pacientes con colitis ulcerosa (UC) y enfermedad de Crohn (EC) con al menos un tercio de localización colónica tienen más riesgo de desarrollo de cáncer colorectal (CCR), aunque los porcentajes de incidencia han disminuido de 4.29/1000 pacientes año en los estudios publicados en los años 1950 hasta 1.21/1000 pacientes año de los estudios publicados en la última década, tal y como se demuestra en el metanálisis publicado en 2014 por el grupo del Hospital de la Princesa1. Estos porcentajes son mucho menores que los reportados en metaanálisis ya clásicos en los que se comunicaba un riesgo acumulado de CCR en pacientes con CU de 2% a 10 años, 8% a 20 años y 18% a 30 años2.

Además, el cribado en estos pacientes con EII mediante seguimiento endoscópico ha demostrado disminuir la incidencia de CCR, tal y como se ha publicado en una revisión sistemática y metaanálisis del grupo de la Cochrane3 al compararlo con la incidencia de CCR en pacientes con EII fuera de programa de cribado endoscópico. Este seguimiento debe realizarse con endoscopios de alta definición y cromoendoscopia, ya sea virtual (VCE) o con colorante (DCE) y con toma de biopsias dirigidas, según las recomendaciones de las sociedades científicas4.

En este capítulo vamos a revisar cómo se debe realizar el diagnóstico óptico de las lesiones, las técnicas de resección endoscópicas que debemos utilizar en dependencia de este diagnóstico óptico, y el seguimiento de nuestros pacientes con EII en los que se ha identificado displasia.

 

Diagnóstico óptico

Siguiendo las recomendaciones del consenso SCENIC publicado en 20155 para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con EII debemos tener en cuenta la interpretación del patrón de criptas y la morfología de la lesión.

Interpretación de patrón de criptas

Para la interpretación del patrón de criptas utilizamos la clasificación de KUDO6, por cromoendoscopia, que permite la diferenciación entre lesiones con displasia o lesiones hiperplásicas, mostrando en publicaciones recientes, una sensibilidad en torno al 93-100% con una especificidad del 88 al 97%4,7 con valor predictivo negativo y positivo de 88% y 46% respectivamente (figura 1). Así clasificamos las lesiones según 5 patrones diferentes; Kudo 1 y 2 que corresponden a patrones no neoplásicos, patrones IIIs, IIIl y IV que corresponden a neoplasias intramucosas y el tipo V, con crestas distorsionadas o superficie amorfa que representa carcinoma (tabla 1).

Sección III.1 Tabla 1: Correspondencia anatomo-patológica de patrones de Kudo y recomendación de tratamiento.

El valor predictivo negativo para DCE y VCE (Narrow band imaging (NBI) fue comparable, con dudas de si estos resultados eran extrapolables en el caso de que la colonoscopia sin magnificación fuera realizada por endoscopistas no entrenados. El grupo castellano de EII (GEICYL)8 ha publicado sus resultados en un programa poblacional de incidencia de displasia con DCE, y aunque no se demuestra buena correlación entre lesiones con patrón de Kudo ≥III y displasia, las lesiones Kudo I y II se identificaban correctamente, mostrando un alto valor predictivo negativo (92%), incluso entre los endoscopistas inexpertos.

Recientemente un grupo internacional de expertos han validado una nueva clasificación, The Frankfurt Advanced CE IBD LEsions system (FACILE) para mejorar la predicción de displasia en las lesiones detectadas que incluye la valoración del patrón de criptas (redondeado, patrón en vellosidades regular o irregular, desestructurado) y del patrón vascular (no visible, regular o irregular). Las cuatro características predictoras de displasia incluyen la morfología no polipoide de la lesión, patrón irregular de criptas, patrón vascular irregular y signos de inflamación en la lesión9.

Morfología de la lesión

Basándonos en el consenso SCENIC5, vamos a clasificar las lesiones según su morfología utilizando la clasificación de París modificada tal y como se muestra en la tabla 2:

  • Lesión polipoide (tipo I): lesión que protruye >2.5mm sobre la mucosa (referencia: 2.5mm= altura de una pinza con las palas cerradas).
    • Lesión polipoide pediculada (Paris tipo Ip)
    • Lesión polipoide sésil (Paris tipo Is)
  • Lesión sésil no polipoide (tipo II)
    • Lesiones elevadas o protruyentes<2.5mm (tipo IIa)
    • Lesiones planas o no elevadas (tipo IIb)
    • Lesiones deprimidas (tipo IIc), que a veces se presentan con ulceración; de mayor dificultad o no extirpables endoscópicamente.

Sección III.1. Tabla 2: Morfología de las lesiones. Clasificación de París y equivalencia. Laine L, Kaltenbach T, Barkun A, et al. SCENIC Guideline Development Panel. SCENIC international consensus statement on surveillance and management of dysplasia in inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2015; 148:639–51.

Resección de lesiones

Globalmente la resección de lesiones en los pacientes con EII, no difiere de la resección de las lesiones en cualquier lesión de similares características en pacientes sin EII, y va a depender fundamentalmente de su clasificación morfológica y patrón de criptas:

I. Lesión polipoide (tipo I)

Lesión que protruye >2.5mm sobre la mucosa (referencia: 2.5mm= altura de una pinza con las palas cerradas).

  • Lesión polipoide pediculada (Paris tipo Ip)
  • Lesión polipoide sésil (Paris tipo Is)

Estas lesiones polipoides, independientemente de que presenten un patrón de criptas sugestivo de displasia (Kudo III, IV) deben tratarse mediante resección endoscópica completa (confirmada con estudio histológico y con el tejido que rodea a la lesión extirpada libre de displasia (técnicas de tinción o magnificación) y posterior seguimiento preferiblemente con cromoendoscopia (DCE) con endoscopio de alta definición (Video 1). Debe asegurarse, sobre todo en lesiones DAG, la no existencia de otras lesiones con displasia en el resto del colon5,10,11,12.

Sección III.I. Video 1:  Paciente con CU de larga evolución en tratamiento de mantenimiento con Infliximab. Lesión polipoide pediculada de aproximadamente 1 cm. Clasificación tipo Ip de París. Patrón de Kudo III. No existen otras lesiones displásicas en el resto del colon. Se realiza resección endoscópica completa tomando biopsias de la escara y de la mucosa circundante que no presentan alteraciones.

Una situación particular en este escenario son los pseudopólipos, ya que son lesiones sobreelevadas, pero con patrón de criptas Kudo 1 y que pueden existir en gran número a lo largo de todo el colon; en este caso pueden no resecarse5 evitando así complicaciones, dado que el diagnóstico óptico de estas lesiones con cromoendoscopia permite descartar con alto valor predictivo negativo la existencia de displasia.

II. Lesión sésil no polipoide (tipo II)

  • Lesiones elevadas o protruyentes < 2.5mm (tipo IIa)
  • Lesiones planas o no elevadas (tipo IIb)
  • Lesiones deprimidas (tipo IIc), que a veces se presentan con ulceración; de mayor dificultad o no extirpables endoscópicamente.

Son frecuentes las lesiones combinadas, por ejemplo, lesiones sésiles o no polipoides elevadas acompañadas de una lesión plana (Is+IIb/ IIa+IIb). En todos los casos y especialmente en lesiones combinadas, conviene evaluar la existencia de ulceración en la lesión y definir bien los bordes de la lesión (técnicas de tinción/magnificación) para diferenciarlos de la mucosa circundante y poder realizar una resección completa4. Cuando crecen en sentido horizontal, se originan lo que denominamos tumores de extensión lateral (laterally spreading tumours (LST)), de los que a su vez se distinguen 2 tipos: granular (LST-G), cuya superficie es nodular, y no granular (LST-NG), de superficie plana13. Existen diferencias entre ambos tipos respecto al riesgo de degeneración maligna y de invasión de la submucosa. Los LST no granulares presentan un riesgo mayor de invasión maligna de la submucosa (14%) frente a los LST granulares (7%). Dentro de los LST granulares se distinguen dos subtipos los LST granulares homogéneos y los LST granulares mixtos (con nódulos dominantes), existiendo en estos últimos más riesgo de invasión profunda en los grandes nódulos (>10mm) y en las zonas deprimidas. En los no granulares el riesgo de invasión submucosa se relaciona directamente con el tamaño, el signo de “non-lifting” y el patrón V de Kudo siendo también más frecuente en las zonas deprimidas14.

La visualización de estas lesiones, especialmente las planas o deprimidas (IIb y IIc) se incrementa con la realización de técnicas de cromoendoscopia (DCE) con endoscopios de alta definición (HDWLE). En el consenso SCENIC no se considera la asociación entre el tipo de lesión y su probabilidad de predecir lesiones con displasia o lesiones invasivas, pero publicaciones posteriores, señalan una mayor frecuencia de aparición de DAG en lesiones no polipoides con descripción de patrones de KUDO (III-V) al estudiarlas con magnificación endoscópica4,12.

En este tipo de lesiones ligeramente sobreelevadas o planas puede ser especialmente difícil la resección completa dada la fibrosis basal de los pacientes con EII15 y la técnica a utilizar va a depender del diagnóstico óptico (patrón de criptas según la clasificación de Kudo) y del tamaño de la lesión pudiendo utilizar resección endoscópica mucosa (RME) ó disección endoscópica submucosa (DES), intentando siempre que sea posible su resección en bloque. Ambas técnicas exigen elevar previamente la lesión mediante la inyección de sustancias por debajo de la misma, con el objeto de separarla de la muscular propia y disminuir el riesgo de perforación. El fluido más utilizado era el suero salino, aunque tiene el inconveniente de que el colchón que crea es de corta duración, obligando a inyecciones repetidas durante el procedimiento (Video 2). Actualmente disponemos de otras sustancias más viscosas que perduran más tiempo y son, por tanto, preferibles; entre ellas se encuentra el glicerol (solución en salino de glicerina al 10 % y fructosa al 5 %), el ácido hialurónico o la hidroxipropil metilcelulosa entre otras16. Todas ellas pueden incorporar una pequeña cantidad de índigo carmín o azul de metileno. Es importante verificar que el pólipo se eleva convenientemente y en su totalidad, ya que esto es indicativo de que no existe infiltración neoplásica de la submucosa. En ocasiones, la falta de elevación se debe a que existe fibrosis bajo la lesión, lo cual sería, según los expertos japoneses, una indicación de DES en lugar de RME. La fibrosis puede estar inducida por el hecho de haber tomado biopsias, marcado con tatuaje muy cerca de la lesión o haber intentado su extirpación con anterioridad. Todo esto debe tenerse en cuenta cuando se identifican estas lesiones para tratar de no realizar maniobras que dificulten o impidan una ulterior extirpación endoscópica.

Sección III.1. Video 2: Colitis ulcerosa de larga evolución. Se observa en sigma lesión sésil tipo II a,  elevada, de 1.5 cms, con bordes bien definidos, sin ulceraciones en la lesión. Se realiza elevación de la lesión para facilitar la resección mediante asa de diatermia. Tras la polipectomía se realiza coagulación de los bordes de la lesión.

En la resección mucosa o mucosectomía, una vez elevada la lesión, se procede a su extirpación en fragmentos mediante resecciones parciales con asa de polipectomía, comenzando por uno de los bordes, hasta conseguir la resección completa (figura 2). Cada fragmento no debería ser superior a 10-15 mm. El primer fragmento debe incluir un pequeño margen de mucosa normal y los sucesivos el borde de los anteriores. En ocasiones puede ser útil aspirar ligeramente el aire mientras se cierra el asa, para disminuir el riesgo de que la misma resbale sobre la superficie del pólipo y no atrape tejido. Antes de proceder a aplicar la corriente eléctrica, una vez atrapado el fragmento, se debe insuflar de nuevo para confirmar que la técnica se realiza con seguridad. El endoscopio debe orientarse de tal manera que la lesión se sitúe a las 6 horas, alineada con el canal de trabajo. Se puede emplear corriente de coagulación pura o endocut. Tras capturar cada fragmento con el asa y antes de aplicar la corriente, se debe traccionar del mismo para separarlo de la pared y disminuir el riesgo de perforación17.

La disección endoscópica submucosa persigue la extirpación de la lesión en una sola pieza, independientemente de su tamaño, facilitando con ello la evaluación histológica y mejorando el porcentaje de resecciones curativas. Esta técnica se muestra especialmente útil en el caso de la EII, ya que la presencia de actividad inflamatoria prolongada puede causar fibrosis mucosa y submucosa; esta reacción desmoplástica puede impedir la resección mediante mucosectomía al no permitir una correcta elevación tras la inyección de fluido. El desarrollo de instrumentos específicos ha permitido la disección del tejido fibrótico y la extirpación en bloque garantizando la curación. De hecho, la fibrosis se considera una indicación de DES. Los criterios que confirman que la extirpación en bloque mediante DES puede considerarse curativa son18:

  • Bordes de la pieza de resección libres de tumor.
  • Tipo histopatológico bien o moderadamente diferenciado.
  • Invasión en profundidad no superior a 1.000 micras (hasta la capa submucosa superficial o sm1).
  • Ausencia de invasión vascular o linfática.
  • Ausencia de budding grado 2-3.

La DES es superior a la RME en cuanto a la posibilidad de conseguir una resección en bloque de la lesión, consiguiendo un porcentaje de resecciones completas superior, con una incidencia de recurrencias inferior. Por el contrario, la DES exige un tiempo de procedimiento muy superior, es técnicamente más difícil y tiene más riesgo de complicaciones, especialmente de perforación19.

La disección submucosa endoscópica es especialmente difícil en el recto y el colon por los siguientes motivos20:

  • La pared colónica es muy fina y, por tanto, presenta mayor riesgo de perforación que en otras localizaciones.
  • El control del endoscopio es más difícil en algunas partes del colon debido a movimientos paradójicos.
  • Puede ser difícil la retroflexión del endoscopio debido a la estrechez de la luz.
  • Las lesiones a extirpar pueden localizarse sobre o tras los pliegues del colon.
  • En caso de perforación, existe un riesgo elevado de peritonitis que obligue a tratamiento quirúrgico.

La DES se inicia practicando un corte circunferencial alrededor de una porción de la lesión y, como en la RME, una vez elevada la misma. Para ello suele utilizarse corriente tipo endocut. A continuación, empleando coagulación y ayudados por un capuchón transparente colocado en el extremo del endoscopio, que sirve para separar la pieza de la pared, se va disecando cuidadosamente el plano de la submucosa, evitando alcanzar la capa muscular, hasta lograr la extirpación total. Para ello, existen diferentes accesorios tales como el Dual Knife, Hook Knife, Mucosectomo, Flex Knife, Hybrid Knife o Flush Knife, entre otros. Los dos últimos tienen la peculiaridad de permitir la inyección de líquido con el propio instrumento, consiguiendo una disección más rápida. El empleo uno u otro material depende de las características de la lesión y de las preferencias individuales del endoscopista. Por otra parte, y debido a las características del colon y a la localización de las lesiones, frecuentemente es preferible emplear endoscopios de calibre fino, tales como gastroscopios convencionales o colonoscopios pediátricos, ya que son más maniobrables y permiten realizar retroflexión con más facilidad16,19.

En ocasiones se utiliza una técnica mixta o “híbrida”, que combina una disección submucosa inicial con una resección con asa final en bloque de la pieza, con resultados similares a los de la DES convencional.

Tras la extirpación de la lesión, es importante realizar hemostasia de la escara, mediante electrocoagulación de los vasos visibles empleando pinzas específicas para ello como la coagrasper o gas argón, disminuyendo de esta manera el riesgo de que se produzcan hemorragias diferidas. Así mismo, se pueden electrocoagular los bordes de la escara y cualquier zona que sea sospechosa de constituir restos de adenoma con objeto de disminuir el riesgo de recurrencia17.

La pieza en bloque debe enviarse al laboratorio de anatomía patológica extendida sobre una superficie blanda con la ayuda de alfileres, de manera que el patólogo pueda efectuar un estudio riguroso valorando la infiltración en profundidad y la de los bordes (figura 3).

Recientemente se ha publicado un metaanálisis21 en el que se evalúa la eficacia y seguridad de la RME y la DSE en lesiones polipoides y no polipoides el que incluyen 11 estudios con 506 pacientes con EII y 610 lesiones de 23 mm de tamaño medio. El porcentaje de resección completa de las lesiones fue del 97.9%, con un 0.8% de riesgo de perforación [IC95% 0.1-2.2%] y una tasa de recurrencia local en los pacientes que se decidió seguimiento endoscópico del 4.9% [IC95% 1%-10.7%] durante un seguimiento medio de 33 meses. 6.6% de los pacientes tras la técnica endoscópica fueron derivados directamente a cirugía [IC95% 3.6%-10.2%]. En conclusión, la resección endoscópica (EMR o DSE) es capaz de evitar cirugía en el 93.4% de los pacientes con displasia y EII, y es segura con efectos adversos en 0.2% de los casos. Y aunque ambas técnicas presentan similares porcentajes de resección completa, al igual que sucede fuera del ámbito de la EII22, quizá para lesiones grandes (>2cm) con alta probabilidad de invasión submucosa, la DSE “en bloque” podría ser la técnica de elección para asegurar la posibilidad de curación completa endoscópica sin precisar cirugía (Ej. LST-NG con depresión o LST-G con grandes nódulos)14.

Es frecuente apreciar lesiones numerosas y en ocasiones grandes con patrón de criptas Kudo I y II en recto y sigma8,23,24,25. Dado el alto valor predictivo negativo (VPN) que la clasificación de Kudo ha demostrado evidenciando gran precisión para excluir displasia, así como el hecho de que la mayor parte de las lesiones con displasia se localizan en el colon proximal podría obviarse la resección de las lesiones Kudo I y quizás las Kudo II de sigma y recto. Con ello podrían evitarse complicaciones endoscópicas, en pacientes en muchas ocasiones asintomáticos y ahorrar tiempo en los procedimientos. En la serie de GEICYL las lesiones localizadas en recto y sigma fueron factor protector de displasia8. Si bien las lesiones con patrón Kudo II en la mayor parte de los casos corresponden con lesiones hiperplásicas, en algún caso podrían corresponder con lesiones serradas con posible potencial neoplásico. En la serie de Iacucci26 el 80% de los adenomas serrados se localizaban en colon proximal, eran lesiones planas y mostraban un patrón vascular espiral irregular. En los próximos años serán necesarios nuevos estudios que evalúen la historia natural de estas lesiones en la enfermedad inflamatoria intestinal.

Analicemos a continuación el riesgo de progresión una vez extirpada la lesión, que establecerá los intervalos de seguimiento.

 

Seguimiento de displasia

Se conoce como displasia o “neoplasia intraepitelial” a la alteración de carácter neoplásico de las células del epitelio intestinal limitado a la membrana basal, sin invasión de la lámina propia. La aparición de una serie de alteraciones moleculares e histológicas en el contexto de la inflamación crónica asociada, condiciona el desarrollo de CCR generalmente ligado a la secuencia: inflamación, displasia (indefinida, de bajo o alto grado) y carcinoma. La displasia constituye el marcador relacionado con incremento del riesgo de malignización en más del 90% de los casos, formando parte de las estrategias de seguimiento endoscópico en la EII11. Hay que tener en cuenta, ciertas limitaciones a esta secuencia, ya que un 10-15% de los cánceres se pueden desarrollar sin el antecedente de displasia o directamente desde una displasia de bajo grado (DBG) en ausencia de displasia de alto grado (DAG). La presencia de displasia indefinida pone de manifiesto los problemas de identificación de la displasia, describiéndose una progresión a DAG y CCR variable, entre un 13-28%27.

Por otra parte, el hallazgo de displasia en el seguimiento de los pacientes (displasia incidental) tiene menor riesgo asociado que este diagnóstico en la colonoscopia inicial (displasia prevalente) donde el riesgo de DAG y CCR es mayor (29 % vs 16 %). La displasia recurrente (DBG en dos colonoscopias consecutivas) tiene gran impacto en la indicación de colectomía, al igual que el hallazgo de displasia multifocal (especialmente si una de ellas es DAG).

La clasificación microscópica más utilizada en la actualidad en Europa, es la clasificación de Viena, que estratifica la displasia en 5 categorías: negativo para displasia, indefinido para displasia, DBG, DAG y neoplasia invasiva. Las mayores dificultades diagnósticas se asocian a la diferenciación entre cambios regenerativos y DBG, así como entre DAG y carcinoma invasivo precoz, por lo que una segunda valoración por un patólogo experto es crucial antes de tomar cualquier decisión en el manejo del paciente11,28. En nuestra práctica habitual debemos utilizar la clasificación macroscópica de la displasia que desde 2015 sigue las normas y definiciones adoptadas en Consenso Internacional (SCENIC) con adaptación de los términos descriptivos de la clasificación de París a su potencial resecabilidad endoscópica5, 12 (tabla 2).

Sección III.1. Tabla 3: Clasificación histológica de las displasias. Comparación de la clasificación de Viena con la clasificación de Riddell. LEYENDA: *No sobrepasa la membrana basal; **Sobrepasa la membrana basal; ***Invasión de la lámina propia hasta la muscularis mucosa; ****Invasión de la submucosa o más allá

La incidencia estimada de CCR en estos pacientes tras resección endoscópica de lesiones polipoides con displasia es de aproximadamente un 0.5/100 pacientes/año, similar a la incidencia tras polipectomía en pacientes sin colitis asociada29. Estudios posteriores reflejan una progresión a cáncer de entre 0% y 4,5% a 2 años y de entre 0% y 13,6% a 4 años30. Con esta evidencia y siguiendo las recomendaciones del consenso liderado por el Grupo Español de Trabajo en Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa – GETECCU) en el cribado de displasia de los pacientes con EII31, cuando se resecan este tipo de lesiones, independientemente del hallazgo de DAG o DBG, el seguimiento puede ser endoscópico y debe realizarse con DCE/VCE al año de la exéresis (algoritmo 1).

Los datos de progresión a CCR de lesiones no polipoides son limitados y provienen de estudios observacionales y series de casos en los que no se diferencia claramente entre DBG y DAG30; en estos estudios hay amplia variabilidad (40-100%) en cuanto al porcentaje de resección completa de la lesión con márgenes libres de displasia (R0) condicionando el pronóstico del seguimiento. Los estudios de seguimiento más recientes incluyen resecciones R0 < 70%, dada la presencia de lesiones grandes con elevado porcentaje de fibrosis32,33. De todo ello se deriva una elevada heterogeneidad, e inconsistencia al realizar metaanálisis de los estudios publicados30. Globalmente, se detecta una menor progresión actual a lesiones avanzadas que en los estudios previos tras la introducción de la DCE y la endoscopia de alta definición a partir de 2012; los estudios que reportan un R0 >70-80% muestran una baja progresión a DAG y CCR (incluso de 0%), aunque con periodos cortos de seguimiento (2 años)30. Si tomamos como ejemplo un estudio multicéntrico y consecutivo de 69 pacientes, utilizando DCE y endoscopia de alta definición, durante los años 2000 y 2014, se observa una progresión a lesiones avanzadas tras la resección de DBG 1.34 por 100 pacientes/año con un seguimiento medio de 3.3 años34. Un estudio belga reciente35 de seguimiento retrospectivo de 410 pacientes durante más de 20 años describe un menor riesgo de aparición de lesiones avanzadas (CCR y DAG) en comparación con los estudios previos36 con un riesgo de progresión en caso de resección de lesiones con DBG de un 2.3% al año de seguimiento (0.5% de CCR) y un 13.8% (8.5% de CCR) a los 10 años, siendo el riesgo de CCR tras resección previa de lesiones con DAG del 9.1% al año y 24.3% a los 10 años. El 19% de los pacientes colectomizados por displasia, tenían CCR en la pieza quirúrgica (5 de ellos con estenosis asociada) y el 42% de los pacientes colectomizados por DAG, presentaban cáncer en la pieza. La presencia de lesiones metacrónicas, CEP, estenosis colónica y el antecedente de lesiones con displasia no polipoides >1cm se asociaban con un RR de 15 para el desarrollo posterior de CCR35,36.

Con esta evidencia y siguiendo las recomendaciones del consenso liderado por el Grupo Español de Trabajo en Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa – GETECCU) en el cribado de displasia de los pacientes con EII31, cuando se resecan este tipo de lesiones planas o ligeramente sobre-elevadas con DBG, el seguimiento puede ser endoscópico con VCE/DCE a los 6 meses de la exéresis; por el contrario si la displasia es de alto grado (DAG), podría también realizarse seguimiento endoscópico a los 3-6 meses pero debe valorase siempre la colectomía en especial si el paciente presenta otros factores de riesgo asociados (colangitis esclerosante primaria/displasia previa) o con más evidencia si existe DAG multifocal (algoritmo 1).

Sección III. 1. Algoritmo 1: Seguimiento de lesiones con displasia. Sicilia B, Vicente R, Arias L. Recommendations of the Spanish Working Group on Crohn’s disease and Ulcerative Colitis (GETECCU) on dysplasia screening in inflammatory bowel disease patients. GastroenterolHepatol. 2021 Jun-Jul;44(6):435-447. LEYENDA: *Tatuaje si Kudo ≥3 | DCE: cromoendoscopia con colorante | DBG: displasia de bajo grado | DAG: displasia de alto grado

Cuando la displasia se detecta en biopsias aleatorias, se denomina displasia invisible. Ya hemos comentado previamente que actualmente estas lesiones son generalmente visibles. Existen en la literatura 8 estudios con pequeño número de pacientes, seguimiento limitado y cohortes heterogéneas que incluyen pacientes con alto riesgo de CCR (CEP y displasia multifocal) que comunican porcentajes de progresión de este tipo de displasia de entre 2.3-13% a un año y 4.6-44% a 2 años30 con porcentajes de progresión a CCR de entre 0% y 28% con una media de seguimiento de 2 años. La detección de lesiones con DBG utilizando DCE o endoscopios de alta definición es mayor, observando sólo un 12% de lesiones con DBG invisibles frente a un 88% de lesiones invisibles previas34; y en lo que respecta al seguimiento, los porcentajes de progresión son también más bajos con cifras de 2.29/100 pacientes/año y tan sólo un 3.8% de desarrollo de CCR con una media de seguimiento de 5 años.

 

Conclusiones

1. Es importante describir correctamente la morfología de las criptas (patrón de Kudo) así como la morfología de la lesión (clasificación de París modificada) para decidir que estrategia terapéutica utilizamos, intentando en lesiones < 2 cm, la resección en bloque y para las mayores de 2 cm, dependiendo de la probabilidad de invasión submucosa utilizar RME o DSE, valorando siempre la opción quirúrgica si existe sospecha de invasión profunda (signo de non-lifting/patrón Kudo V)

2. Con una evidencia limitada utilizando técnicas de cromoendoscopia, el porcentaje de progresión a displasia parece ser menor que con endoscopios de baja definición y sin cromoendoscopia y el hallazgo de displasia, ya sea DBG o DAG tiene un significado diferente si se diagnostica sobre lesión sobreelevada ó plana, debiendo en esta última realizar un seguimiento estrecho con DCE/VCE en manos expertas, valorando la posibilidad de colectomía en pacientes de alto riesgo o con displasia de alto grado multifocal

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